ALS מוביל להרס של תאי המוח

מחקר פורץ דרך על ידי אוניברסיטת שפילד פתח את המופע, בדרך כלל במוח האנושי משחק תפקיד בתמיכה בכיתה של הנוירונים המוטוריים של נוירונים, ובמקרים מסוימים יכול להיות & ldquo; & rdquo;, בתורו להרוס נוכלים
מערכת עצבים מרכזית, וכתוצאה מכך אנשים הסובלים מטרשת לרוחב amyotrophic.

טרשת לרוחב amyotrophic, היא מחלה עצבית-ניוונית.
המוח האנושי ותאי העצב בחוט השדרה קיבלו דרגות שונות של נזק.
הנוירון מוטורי ליצור נתיב, המוח שולח הוראות לשרירים.
בחולים הסובלים מניוון שרירים ALS, גרימת ניוון שרירים ורפוי.

נכון לעכשיו, יש שני סוגים של טרשת לרוחב amyotrophic: סוג ספורדי וסוג המשפחה.
בארצות הברית, בצורה ספוראדית של המחלה מהווה 90% – 95% מן המקרים מופיעים יחסית אקראיים, לא נמצא קשר מובהק של לגורמי סיכון וכמו טרשת לרוחב amyotrophic משפחתית, המהווה 5% -10%, ויש להם Cigarettes Cheap גנטי
מין.
צוות המחקר הבינלאומי

המכון למדעי המוח, אוניברסיטת שפילד השתנה על-ידי ההנהגה של ד”ר לורה תגלית פורצת דרך: oligodendrocytes למלא תפקיד חשוב בהתפתחות של ALS.
פונקציה

oligodendrocytes העיקרי הוא כרוך סביב אקסונים במערכת העצבים המרכזית, מעטפת המיאלין בידוד נוצר כדי לעזור לקפוץ שידור יעיל של אותות עצביים כדי לשמור על תפקוד נורמלי ולהגן נוירונים.
ליקויים Oligodendrocyte בנוסף לגרום למחלות demyelinating של מערכת העצבים המרכזית, להוביל למחלות נזק עצבי או נפשי, ואף להוביל גידולים במוח.

צוות המחקר מצא כי אנשים עם העור של מטופל טרשת לרוחב amyotrophic ב oligodendrocytes במבחנה, יכולים לגרום למוות תא עצב ולשנות את תפקידיו.
ד”ר לורה מציין: & ldquo; זהו המחקר האנושי הראשון של יחסים בין אנשים מחוץ לתאי עצב oligodendrocytes במודל, אשר ייתן לנו תוצאות מחקר עדכני יותר.
& Rdquo;

ד”ר לורה ועמיתיו גילו גם כי הפחתת רמת גן SOD-1 יכול לחסוך oligodendrocytes של & ldquo; Roguishness & rdquo; שינוי התנהגות תפחית את ההשפעות השליליות על הנוירונים המוטוריים.
המחקר מצא כי לפחות 200 גנים SOD-1 מוטציה יכול לגרום טרשת לרוחב amyotrophic.